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骨质疏松症,是一种认知历程很短、患病群体巨大、健康危害严重,治疗手段缺乏的骨科疾病。对骨质疏松我们不仅要关注,更要重视和防治,否则,不仅对患者本人,甚至对我们整个民族都贻害无穷。

骨质疏松症的定义

1885 年Pornmer 提出骨质疏松(原意为布满孔隙的骨)一词, 至1990 年在丹麦和 l993 年在香港举行的第三、四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有了一个世界公认的明确定义。

1.WHO定义:骨质疏松 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。

2.美国国立卫生研究院(NIH)定义:2001年美国国立卫生研究院将骨质疏松症定义为以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。

3.定义解析:⑴骨量低下:即骨量减少。包括无机骨矿物质和有机骨基质等的共同减少,表明骨吸收的水平大大提高,骨吸收与骨形成失衡。 ⑵骨微结构破坏:即骨的微观结构退化甚至破坏。以皮质骨变薄、孔隙增加;松质骨骨小梁结构消失、变细、断裂;发生微骨折等病理特征。 ⑶骨脆性增加:骨的力学承载能力下降,骨折危险性增加。

骨质疏松症的特征

1、认知历程很短。直到上世纪90年代才有一个世界公认的明确定义,人们对其病理生理、预防、诊治等的认知尚处于初级阶段,存在治疗骨质疏松症就是补钙、喝骨头汤能防止骨质疏松、骨质疏松症是小病治疗无须小题大做、骨质疏松症是老年人的特有现象与年轻人无关等诸多误区,因缺乏全面了解和认知而导致防治方式单一,甚至南辕北辙,给患者造成巨大痛苦。

2、患者群体巨大。《中国骨质疏松白皮书》指出,目前中国有7000万人患有骨质疏松症,另有2.1亿人骨量低于正常标准,存在骨质疏松的风险,可以说,目前骨质疏松在中国慢性病发病率中排名第一,几乎每个家庭都有骨质疏松患者,这绝非危言耸听,骨质疏松症成为吞噬中老年人健康的“隐形杀手” 。

3、健康危害严重。骨质疏松症患者常见腰背或全身骨骼疼痛,严重时会导致翻身、起坐及行走困难,极大地影响日常生活的生命质量。骨质疏松骨折患者不但会导致残疾,在卧床期间常伴有下肢深静脉血栓、肺栓塞、坠积性肺炎、泌尿系统感染和褥疮等并发症的发生,严重影响寿命。有调查显示,骨质疏松症患者一生病程中平均损失5.8个伤残调整生命年,严重的骨质疏松症患者则平均损失7.8个伤残调整生命年。骨质疏松症不仅具有较高的患病率和致残率,还给家庭和社会带来沉重的经济负担。一项研究结果显示,骨质疏松的治疗费用通常主要用于骨质疏松骨折治疗,其中髋部骨折治疗的费用最高。我国髋部骨折患者每年人均直接医疗费用是32776元人民币。骨质疏松患者发生一次骨折的间接费用为3526元人民币,患者家属因照顾患者损失的收入为5910元人民币。可以说“高致残、高死亡、高额医疗费用”这“三高”正在成为骨质疏松患者最大的危害。

4、治疗手段缺乏。骨质疏松症是一种复杂的骨代谢性疾病,它可由多种病因引起,并与多种疾病伴发。医学界对骨质疏松的病因与发病机制迄今尚未完全清楚,且缺乏特殊、有效的治疗方法。

为提高政府和人民大众对骨质疏松重视程度,大力普及骨质疏松的科学知识,传递防治骨质疏松的最新研究进展,正确认识和科学防治骨质疏松,1998年世界卫生组织(WHO)将每年10月20日定为世界骨质疏松日。

※骨质疏松的发病率及脆性骨折

1.发病率:骨质疏松症是一种退化性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来,骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前我国60岁以上的人口约1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示,50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算,全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。

2. 脆性骨折骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折脆性骨折骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折的危害性很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后的1年内,死于各种并发症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松及其骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用昂贵,造成沉重的家庭、社会和经济负担。

3.骨折风险:女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性40%,高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性为13%,高于前列腺。基于影像学的流行病学调查显示:北京等地区的骨质疏松症性脊椎骨折患病率为15%,相当于每750岁以上的女性中就有1位发生过脊椎骨折骨质疏松症性髋部骨折近十年的骨折发生率男女分别增加了42%110%。估计未来几十年,骨质疏松症性骨折的发生率还会明显增长。

4. 可防可治值得强调的是骨质疏松是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此,普及骨质疏松知识,做到早期诊断及时预测骨折风险采取规范的防治措施是十分重要的。

骨构成和骨功能  

骨构成。骨由骨组织、骨髓和骨膜构成。骨组织是一种特殊的结缔组织,由数种细胞和大量钙化的细胞间质组成。在生长活跃的骨组织中,主要有4种类型的细胞。骨祖细胞是骨组织的干细胞,可分化产生其他骨功能细胞。成骨细胞促进骨形成,不但分泌大量的骨胶原和其他骨基质,还分泌一些重要的细胞因子和酶类。骨细胞是骨组织中的主要细胞,具有参与骨细胞性溶骨和成骨、调节钙磷平衡、感受力学信号、合成细胞外基质等功能。破骨细胞是具有骨吸收功能的多核巨细胞,可分解骨基质中的矿物质和有机质,使钙、磷等离子转移至细胞外液中。骨基质主要由无机质和有机质构成。无机质即骨矿物质,占干骨重量的65-75%,其中95%是钙和磷,其余为镁、钠、钾及锌、铜、锰、氟、铝等微量元素。骨矿物质大部分以无定形的磷酸钙和结晶的羟基磷灰石的形式分布于有机质中。有机质包括胶原纤维、蛋白多糖、磷脂等。胶原纤维占有机质的90%,其主要化学成分为Ⅰ型胶原蛋白,占骨总重量的30%。胶原可使骨组织具有强度完整性,骨胶原与羟基磷灰石结晶结合,形成抗挤压和抗拉扭很强的骨组织。

骨功能。人们通常关注的是骨具有赋予人体形态的支持功能,保护大脑、心肺等重要器官的保护功能,与肌肉、肌腱和韧带等组织协同完成人体的运动功能,骨髓腔内含有大量的造血细胞形成的造血功能,往往忽视了关注骨还有更加重要的,代谢功能。骨中含有大量的钙、磷及其它无机物和有机物,是人体内无机盐代谢的参与者和调节者,能维持血液中钙、磷的浓度和离子的平衡。骨还参与人体内分泌的调节,对体内激素的分泌和代谢产生影响。骨代谢功能提醒我们,在面对内分泌类疾病和更年期症状时,补骨是不可忽视的治疗手段之一。

骨质疏松的形成机理  骨祖细胞增殖分化为成骨细胞——成骨细胞分泌产生类骨质(外基质)——成骨细胞被类骨质包埋后转为骨细胞——类骨质钙化(矿化)形成骨组织。骨组织表面又有成骨细胞继续形成类骨质,然后矿化形成骨组织。如此反复不断地进行,即骨形成。破骨细胞识别并粘附于骨基质表面——分泌有机酸和溶酶体酶——使矿物质溶解和有机质降解,即骨吸收。成骨细胞与破骨细胞通过相互调控机制,共同完成骨组织形成和吸收,形成了骨形成——骨吸收偶联。胶原纤维启动骨的矿化过程, 为矿盐沉积提供支架, 并规定矿盐在其中有序沉积的方向; 而矿盐的沉积, 则使胶原纤维成熟, 转变为相对较硬的结构材料, 从而增加骨的硬度和强度, 使机体能承受压力、应力及张力。如骨形成一骨吸收偶联失衡,骨无机矿盐和有机基质尤其是胶原纤维的形成和吸收的失衡,则会导致骨质疏松症的发生和发展。

※骨质疏松症的分类

骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄,多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症:约占骨质疏松发病率的95%,可分3型。

1)绝经后骨质疏松(I型):骨吸收和骨形成均增加,骨转换率增高,被称为高转换型。

2)老年性骨质疏松(II型):骨吸收增加或减少,骨形成率降低,被称为低转换型。

3)特发性骨质疏松:主要发生在青少年,病因尚不明。

继发性骨质疏松指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松

在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊,并积极治疗原发疾病。

※影响骨代谢的常见疾病和原因

1.内分泌疾病性腺肾上腺、垂体功能减退,甲状旁腺及甲状腺亢进,糖尿病

2风湿免疫性性疾病类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎

3.消化道和肾脏疾病:慢性肝病、炎性肠病、胃大部切除术、肾功能不全或衰减。

4恶性和遗传性疾病多发性骨髓瘤、白血病;成骨不全、血色病、卟啉病

5).呼吸和循环性疾病:慢性阻塞性肺病,脑血管意外等。

6).神经系统疾病:偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症等。

7.药物因素:长期服用糖皮质激素,影响骨代谢药物:如细胞毒或免疫抑制剂、肝素等。

8.其他因素:维生素D不足、酗酒、神经性厌食、营养不良、长期卧床、妊娠及哺乳等。

※骨质疏松症的临床表现

骨质疏松临床表现最常见疼痛,可造成腰背肌肉疼痛,或周身骨骼、关节疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。脊柱变形,骨质疏松可造成身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。各种更年期症状表现明显或加重。 脆性骨折,常见部位为胸、腰椎,髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。发生脆性骨折,许多骨质疏松患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松,故被有些人形象地称为“隐匿杀手”。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。

骨质疏松的诊断

(一)基于脆性骨折的诊断:非外伤或轻微外伤发生的骨折,即可诊断骨质疏松症。常见危险因素1)年龄骨折风险随年龄增加而增加。(2)性别:女 >男。(3)低骨密度。(4)低体重指数:19kg/m2。(5)既往脆性骨折史 ,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史。(6)父母髋骨骨折史。(7)接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间。(8)吸烟。(9)过量饮酒。(10)合并其他引起继发性骨质疏松的疾病类风湿性关节炎

(二)基于骨密度、骨强度的诊断:骨密度(BMD)是指单位体积(体积密度)或单位面积(面积密度)的骨量,二者通过无创技术对活体进行测量。骨强度是由骨密度及骨质量所决定骨质疏松性骨折的发生与骨强度的下降有关。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。骨密度约反映70%的骨强度,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

(三)、骨转换生化标记物的诊断:骨转换生化标记物是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物。这些指标的测定有助于判断骨转换的类型、骨丢失速率、骨折风险的评估、了解病情进展、选择干预措施以及疗效监测等。骨形成标志物主要有:(1)血清碱性磷酸酶(ALP) 、(2)骨钙素(OC)、(3)骨源性碱性磷酸酶(BALP)、(4型原胶原C-端前肽(PICP)、(5I型原胶原N-端前肽(P1NP)。骨吸收标志物主要有:(1)空腹2小时尿钙/肌酐比值、(2)血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP、(3Ⅰ型胶原C末端肽(S-CTX)、(4-尿吡啶啉(Pyr)、(5)尿脱氧吡啶啉(D-Pyr)、(6)尿型胶原交联C-末端肽(U-CTX)、(7)尿型胶原交联N-末端肽N端肽(U-NTX)

在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐I型原胶原N-端前肽(P1NP) 和血清型胶原C末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。

骨密度测量方法

1)双能X线吸收法(DXA):是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。测量部位:腰椎1-4,髋部,骨股颈。

2)定量CT(QCT):可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,避免因退行性改变对骨矿测量的影响。常用测量部位为腰椎。不足:X线辐射剂量;检测费用相对较高;目前尚未见对骨质疏松的统一诊断标准。

3)定量超声检测法(QUX):适合骨质疏松人群筛选和孕妇儿童使用。最用常测量部位:跟骨。优点:无放射性;可提供骨量以外骨结构信息;设备经济方便;对预测骨折风险有参考价值。

4X线摄片法:X线平片的敏感性和准确性较低,对骨质疏松的早期诊断意义不大。但对骨质疏松所致各种骨折的定性定位却是一种较好的方法。

骨密度测定的诊断标准

世界卫生组织(WHO)推荐基于DXA测定的诊断标准。

1)骨密度正常:骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不足1个标准差

2)骨量减少骨密度值降低12.5个标准差为骨量低下(骨量减少)

3骨质疏松骨密度值降低程度等于或大于2.5个标准差

4)严重骨质疏松符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时。

骨密度值表示方法:骨密度通常用Z T值表示儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性,其骨密度水平建议用Z值表示。Z = (测定值同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差。T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。T=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。

诊  

正常

 >-1

骨量低下

-1-2.5

骨质疏松

< -2.5

测量骨密度的临床指征

符合以下任何一条者,建议行骨密度测定

1)女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素

2)女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素

3)有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人

4)各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人

5X线摄片已有骨质疏松改变者

6)接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者

7)有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史

8)国际骨质疏松症基金会(IOM骨质疏松1分钟测试题回答结果阳性者

9)亚洲人骨质疏松自我筛查工具 OSTA指数结果≤-1者。

骨质疏松症的危险因素

固有因素:人种(白人和黄人的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史

非固有因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒咖啡、体力活动缺乏、饮食营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙维生素D缺乏、影响骨代谢的疾病和药物

骨质疏松症的风险评估

国际骨质疏松症基金会(IOM骨质疏松1分钟测试题

1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?

2)您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折?

3)您是否经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药物?

4)您的身高是否比年轻时降低了3cm以上?

5)您经常大量饮酒吗?

6)您每天吸烟超过20支吗?

(7)您经常腹泻吗?

(8)女士回答:您是否在45岁以前就绝经了?

(9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)?

(10)男士回答:您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状?

上述10项中只要其中有一题回答结果,其风险评估即为阳性

亚洲人骨质疏松自我筛查工具 OSTA指数:(OSTA指数 = (体重-年龄) ×0.2

风险级别

OSTA指数

> 1

-1-4

< -4

※骨质疏松症的科学管理

一是调整生活方式:

1、富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食。

2、适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。

3、避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。

4、采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒的疾病和药物。

5、加强自身和环境的保护措施(各种关节保护器)等。

二是消除跌倒危险因素:

1、环境因素:光线暗、路上障碍物、路面滑、地毯松动、卫生间缺少扶手

2、健康因素:年龄、女性、心律失常、视力差、应急性尿失禁、以往有跌倒史、直立性低血压、行动障碍、药物(睡眠药、抗惊厥药、影响精神等药物)、久坐、缺乏运动、抑郁症、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动、维生素D不足:血25羟维生素D<30ng/m(75nmol/L)、营养不良等。

3、神经肌肉因素:平衡能力差、肌肉无力、驼背、感觉迟钝等。

4、精神因素:恐惧跌倒。

三是骨健康基本补充剂:

钙剂:钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。我国营养协会推荐的成人每日钙摄入量800mg(元素钙),为维护骨骼健康的适宜剂。

绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg,故平均每日应补充钙剂约500~600mg。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合应用。目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。钙剂选择要考虑其有效性和安全性。

维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d;老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍,故推荐剂量为 400~800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时,剂量应该为800~1200IU/d,可与其他药物联合使用。

建议有条件可检测25OHD血浓度,以了解维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L),以降低跌倒和骨折的风险。

※骨质疏松症的药物干预

骨质疏松症常用治疗药物主要包括基础药物、骨转换抑制剂、 骨形成促进剂、解偶联剂四大类。

基础药物:钙和维生素D ,是预防骨质疏松的基础药物。

骨转换抑制剂:

1、二膦酸盐类:与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性地结合到骨转化活跃的骨细胞表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。代表药物有阿仑麟酸钠等。适应于原发性骨质硫松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。注意事项:胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。

2、 降钙素:是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量,从而减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物一突出的特点是能明显缓解骨痛。对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效。更适合有骨痛的骨质疏松症患者。代表药物有鲑鱼降钙素(鼻喷剂)、鳗鱼降钙素(皮下或肌肉注射剂)。SFDA批准的治疗绝经后骨质疏松症适药物。注意事项:少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否要做过敏试验。

3、雌激素:雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失,降低骨质疏松性骨折风险。代表药物包括雌激素(ET)和雌、孕激素(EPT)补充疗法。适应60岁以前围绝经期和绝经后妇女,特别是有绝经症状(如潮热、出汗等)及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。注意事项:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病及结缔组织病为绝对禁忌症。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。

骨形成促进剂

代表药物有甲状旁腺激素等。适用于治疗男性和女性严重骨质疏松症。注意事项:一定要在专业医生指导下应用,用药期间应监测血钙水平,防止高钙血症的发生。治疗时间不宜超过2年。

解偶联剂

代表药物:锶盐雷奈酸锶,是人工合成的抗骨质疏松药物。适用于绝经后骨质疏松症。注意事项:不宜与钙和食物同时服用, 以免影响药物吸收。不推荐重度肾功能损害者使用。

联合用药

联合用药分为同时联合方案和序贯联合方案二种形式。同时联合用药:钙及维生素D作为骨质疏松的基础药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。通常情况下, 对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂, 不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。有研究显示, 同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。序贯联合方案:尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个休情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂, 能较好维持疗效, 临床上是可行的。 

治疗过程中,应注意观察患者的依从性,每6-12月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。骨质疏松症需要长期治疗,一个疗程为2 ~ 3 年,通常需要3 ~ 5 年,每个患者都应该进行整体的规划,有计划有步骤地进行。

※骨质疏松症三级预防

一级预防:从儿童、青少年做起, 尽量摆脱“危险因子” , 坚持科学的生活方式, 如, 坚持体育锻炼,多接受日光浴, 不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料等, 尽可能保存体内钙质, 丰富钙库, 将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群, 重点随访, 早期防治。

二级预防:重点人群是中青年, 尤以妇女绝经后为重点, 中年人应每年进行一 次骨密度检查, 对骨量快速减少的人群, 应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3 年内即开始长期雌激素替代治疗, 同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。

三级预防:中老年人重点人群, 退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律, 该规律受激素调控, 主要有甲状旁腺素(PTH)破骨:雌激素、降钙素成骨;维生素D3 双向调节、营养状态、物理因素(日照、体质量)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等8 个方面的影响, 若能及早提高自我保健意识, 积极进行科学干预, 退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的, 这将对提高我国中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。

※骨质疏松症的认知误区

1.喝骨头汤能防止骨质疏松。实验证明,同样一碗牛奶中的钙含量远高于一碗骨头汤。对老人而言,骨头汤里溶解了大量的骨内脂肪,经常食用还可能引起其他健康问题。

2.治疗骨质疏松症等于补钙。简单来讲,骨质疏松症是骨代谢异常造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙,而是综合治疗,提高骨量、增强骨强度和预防骨折。

3.骨质疏松症是老年人特有的现象,与年轻人无关。如果年轻人,尤其是女性,忽视运动,挑食或节食,导致饮食中钙的摄入少,又不拒绝不良嗜好,达不到理想的骨骼峰值量和质量,也会出现骨质疏松。

4.靠自我感觉发现骨质疏松症。多数骨质疏松症患者初期都不出现异常感觉或感觉不明显。高危人群无论有无症状,应当定期进行骨密度检查,了解骨密度变化。

5.骨质疏松症是小病,治疗无须小题大做。骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛,一旦发生脆性骨折,尤其老年患者的髋部骨折,导致长期卧床,死亡率很高。

6.骨质疏松容易发生骨折,宜静不宜动。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激,缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外,如果不注意锻炼身体,出现骨质疏松,肌力也会减退,对骨骼的刺激进一步减少。这样,不仅会加快骨质疏松的发展,还会影响关节的灵活性,容易跌倒,造成骨折。

7.骨折手术后,骨骼就正常了。发生骨折,往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式,而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。

 

 

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